نقش dna پلیمرازها در سرطان زایی

نویسندگان

زهرا عاقلان

zahra aghelan department of clinical biochemistry, faculty of pharmacy & pharmaceutical sciences, isfahan, iran.گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده داروسازی و علوم دارویی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران مجتبی پنجه پور

mojtaba panjehpour department of clinical biochemistry, faculty of pharmacy & pharmaceutical sciences, isfahan, iran.گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده داروسازی و علوم دارویی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

چکیده

زمینه و هدف: نقش اصلی انواع مختلف آنزیم های dna پلیمراز، تکثیر ژنوم است. با این حال، dna پلیمرازها برای ایجاد دقت، کارآیی همانندسازی، فرآیند ترمیم و در نتیجه کاهش جهش های ناشی از مواد آسیب رسان به dna که می تواند منجر به سرطان زایی شود، نیز حیاتی هستند. شروع سرطان معمولاً با القای جهش در انکوژن های خاص و یا ژن های سرکوب گر تومور توسط عوامل ژن و توکسیک اندوژنیا اگزوژن همراه است. بسیاری از جهش های نقطه ای که در سلول های سرطانی رخ می دهد نتیجه خطاهای ایجادشده بر اثر فعالیت dna پلیمراز ها می باشد. اطلاعات منتشرشده نشان می دهد کاهش صحت dna پلیمرازها بدون اینکه روی فعالیت آنها تأثیر بگذارد، می تواند از عوامل ایجادکننده تومورها باشد. همچنین در مطالعات گزارش شده است بیان dna پلیمرازها در سرطان های انسانی در مقایسه با بافت سالم تغییر می کند. در این مطالعه مروری، شواهدی از تأثیر dna پلیمرازهای مختلف در پیشرفت سرطان مورد بحث قرار گرفته است. نتایج این مطالعه نشان داد عدم فعالیت صحیح dna پلیمرازها به وسیله افزایش میزان جهش های تولیدشده در ژنوم می تواند باعث ایجاد تومور گردد. نگرش به عملکرد این آنزیم ها نیز می تواند دستاوردهای جدیدی برای پیشگیری از سرطان، تشخیص و درمان ایجاد کند.

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

نقش DNA پلیمرازها در سرطان‌زایی

زمینه و هدف: نقش اصلی انواع مختلف آنزیم‌های DNA پلیمراز، تکثیر ژنوم است. با این حال، DNA پلیمرازها برای ایجاد دقت، کارآیی همانندسازی، فرآیند ترمیم و در نتیجه کاهش جهش‌های ناشی از مواد آسیب‌رسان به DNA که می‌تواند منجر به سرطان‌زایی شود، نیز حیاتی هستند. شروع سرطان معمولاً با القای جهش در انکوژن‌های خاص و یا ژن‌های سرکوب‌گر تومور توسط عوامل ژن و توکسیک اندوژنیا اگزوژن همراه است. بسیاری از جهش‌های...

متن کامل

بررسی نقش سرطان زایی ژنوتیپ کدون 72 ژن P53 در کارسینومای مهاجم مجرایی سرطان پستان

سابقه و هدف: سرطان پستان دومین عامل مرگ ناشی از سرطان در خانم­ها می­باشد. در چگونگی این سرطان مجموعه­ای از عوامل اپی­ژنتیکی و ژنتیکی نقش دارند. در مورد نقش سرطان­زایی پلی­­مورفیسم آلل کدون 72 ژن P53 در سرطان پستان اطلاعات ضد و نقیضی گزارش شده است. لذا، هدف از این مطالعه مشخص کردن ژنوتیپ، هموزایگوسیتی یا هتروزایگوسیتی کدون 72 ژن P53 و ارتباط آن با کارسینومای مهاجم مجرایی سرطان پستان در سبزوار می...

متن کامل

مروری بر سرطان زایی نیکل

سابفه و هدف: مواجهه حاد با نیکل باعث تغییر برنامه بیان ژن سلول های طبیعی گردیده و الگوی بیان ژن مشابه با سرطان های ناشی از نیکل را القاء می کند. هدف از این مقاله، بررسی مکانیسم های مختلف سرطانزایی نیکل می باشد. مواد و روش‌ها: مرور سیستماتیک در سایت های PubMed و Google scholar بر قدرت سرطان زایی ترکیبات نیکل در مدل های حیوانی و سلول های جوندگان در شرایط برون تنی صورت گرفت. نتایج: شواهد منتشر شده...

متن کامل

ارزیابی فاکتورهای سرطان زایی و غیرسرطان زایی فلزات سنگین در عضله ماهیان غالب رودخانه بهمنشیر

این تحقیق با هدف ارزیابی ریسک سرطان ­زایی و غیرسرطان ­زایی فلزات سنگین جیوه، کادمیوم و سرب درعضله ماهیان بیاح (Liza abu)، شانک زرد باله (Acanthopagrus latus) و شبه شوریده چشم درشت (</s...

متن کامل

بررسی نقش سرطان زایی ژنوتیپ کدون ۷۲ ژن p۵۳ در کارسینومای مهاجم مجرایی سرطان پستان

سابقه و هدف: سرطان پستان دومین عامل مرگ ناشی از سرطان در خانم­ها می­باشد. در چگونگی این سرطان مجموعه­ای از عوامل اپی­ژنتیکی و ژنتیکی نقش دارند. در مورد نقش سرطان­زایی پلی­­مورفیسم آلل کدون 72 ژن p53 در سرطان پستان اطلاعات ضد و نقیضی گزارش شده است. لذا، هدف از این مطالعه مشخص کردن ژنوتیپ، هموزایگوسیتی یا هتروزایگوسیتی کدون 72 ژن p53 و ارتباط آن با کارسینومای مهاجم مجرایی سرطان پستان در سبزوار می...

متن کامل

نقش باالقوه نورون زایی در درمان آلزایمر

مقدمه  بیماری آلزایمر شایع‎ترین شکل دمانس در افراد سالخورده است. ویژگی‎های آسیب‎شناسی بافتی آن انباشت برون سلولی پروتئین آمیلوید بتا و هایپرفسفولاریزاسیون پروتئین تاو است. باور بر این است که این بیماری تحلیل برنده نورونی با اختلال عملکرد سیناپسی و مرگ نورونی پیاپی آغاز می‎شود. پژوهشگران اعتقاد دارند که نورون زایی در بزرگسالی مشاهده می‎شود؛ بنابراین جبران نورون‎های از دست رفته می‎تواند یک رویکرد...

متن کامل

منابع من

با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید


عنوان ژورنال:
مجله دانشگاه علوم پزشکی قم

جلد ۱۰، شماره ۵، صفحات ۱۰۲-۱۱۵

میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com

copyright © 2015-2023